Alkoholowe zapalenie wątroby
To przewlekła choroba wątroby, która objawia się martwiczo-zapalnymi zmianami, a jej przyczyną jest długotrwałe nadużywanie alkoholu etylowego.
Etiopatogeneza
Alkohol wpływa na funkcjonowanie wątroby poprzez różne mechanizmy:
- Bezpośredni toksyczny i metaboliczny wpływ alkoholu na komórki wątrobowe:
- zakłócenia w układzie redukcyjno-oksydacyjnym,
- stres oksydacyjny – wzmożona peroksydacja lipidów,
- niedotlenienie zrazików,
- wpływ aldehydu octowego na białka.
- Aktywacja komórek Kupffera-Browicza związana z produkcją cytokin prozapalnych.
- Aktywacja komórek Kupffera-Browicza w przestrzeniach Dissego, co prowadzi do włóknienia.
Dodatkowo, na rozwój tego schorzenia wpływają:
- predyspozycje genetyczne – płeć oraz polimorfizm:
- dehydrogenazy alkoholowej (ADH),
- CYP2E1,
- dehydrogenazy aldehydu octowego,
- TNF.
- dieta – otyłość, nieodpowiednie odżywianie, nadmiar pokarmu,
- współistniejące choroby wątroby.
Objawy
- uczucie zmęczenia,
- nudności, wymioty,
- brak apetytu,
- ból pod prawym łukiem żebrowym,
- hepatomegalia, czasami splenomegalia,
- wodobrzusze,
- żółtaczka,
- gorączka,
- encefalopatia wątrobowa.
Rozpoznanie
Rozpoznanie stawiane jest na podstawie następujących kryteriów:
- dodatni wywiad dotyczący przewlekłego nadużywania alkoholu,
- podwyższenie aktywności AlAT i AspAT (wskaźnik de Ritisa >2) oraz GGTP,
- obecność nacieku zapalnego z dominującymi neutrofilami oraz martwicy ogniskowej w badaniu histopatologicznym materiału pobranego podczas biopsji wątroby.
Badania dodatkowe
Badania laboratoryjne mogą wykazać:
- leukocytozę z przewagą neutrofilów,
- niedokrwistość makrocytarną,
- czasami małopłytkowość,
- podwyższenie aktywności fosfatazy zasadowej,
- wzrost stężenia żelaza i ferrytyny w surowicy,
- wzrost wskaźnika CDT (stężenie transferryny zależnej od niedoboru węglowodanów) – wskaźnik przewlekłego nadmiernego spożywania alkoholu,
- hiperbilirubinemię,
- wydłużenie czasu protrombinowego,
- hiponatremię,
- hipokaliemię,
- hipomagnezemię,
- hiperchloremię,
- zasadowicę oddechową,
- w USG – powiększenie wątroby (o zwiększonej echogeniczności).
Badanie histopatologiczne może ujawniać:
- stłuszczenie wielkokropelkowe,
- obraz plastra miodu,
- olbrzymie mitochondria,
- ciałka Mallory’ego,
- włóknienie,
- zmiany zapalno-martwicze.
Rozpoznanie różnicowe
W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić:
- wirusowe zapalenie wątroby,
- autoimmunologiczne zapalenie wątroby,
- polekowe uszkodzenie wątroby,
- alkoholowe stłuszczenie wątroby,
- niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby,
- chorobę Wilsona,
- hemochromatozę,
- marskość wątroby,
- pierwotne zapalenie dróg żółciowych,
- pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych.
Powikłania
- zespół Zievego,
- marskość wątroby,
- piorunujące zapalenie wątroby,
- hipoglikemia,
- pozawątrobowe powikłania związane z nadużywaniem alkoholu.
Leczenie
Kluczowe jest zaprzestanie spożywania alkoholu oraz uzupełnianie niedoborów pokarmowych. W przypadku ciężkiego przebiegu stosuje się kortykosteroidy (prednizon).
Leczenie żywieniowe
Jeżeli nie występują zmiany marskie w wątrobie, nie wprowadza się żadnych specjalnych modyfikacji w diecie.
W przypadku marskości wątroby istnieją dwie możliwości postępowania:
- Pacjent bez cech encefalopatii wątrobowej:
- dieta bogato energetyczna,
- dieta bogato białkowa (!),
- dieta bogato tłuszczowa (!!!).
- Pacjent z cechami encefalopatii wątrobowej:
- ograniczenie podaży białka.
Pacjent powinien stosować dietę bogato energetyczną oraz bogatotłuszczową, ponieważ utylizacja tłuszczu nie jest zaburzona u osób z marskością. W rzeczywistości tłuszcz staje się preferencyjnym źródłem energii.
Przykłady diet syntetycznych dla pacjentów z marskością wątroby bez cech encefalopatii: Ensure Plus HN, Ensure Powder, Prosure, Pulmocare, Osmolite, Jevity.
Rokowanie
Alkoholowe zapalenie wątroby najczęściej prowadzi do marskości. W wczesnych stadiach, całkowite zaprzestanie picia alkoholu, zmiana stylu życia oraz dieta mogą wstrzymać rozwój powikłań oraz poprawić funkcjonowanie wątroby.
Wskaźnik rokowniczy Maddreya (DF) można obliczyć według wzoru:
DF = (czas protrombinowy PT [s] – prawidłowy czas protrombinowy PT [s]) * 4,6 + bilirubina
gdzie:
- DF – wskaźnik rokowniczy,
- PT – czas protrombinowy wyrażony w sekundach,
- bilirubina – stężenie bilirubiny wyrażone w mg/dl.
Wartość DF > 32 wskazuje na ciężki przebieg choroby i wysokie ryzyko zgonu.
Zobacz też
Bibliografia
- Choroby wewnętrzne, Andrzej A. Szczeklik (red.), Jerzy J. Alkiewicz, t. 1, Kraków: Medycyna Praktyczna, 2005, s. 943–944, ISBN 83-7430-031-0, OCLC 830805120.
- Gerd G. Herold, Medycyna wewnętrzna, Jan J. Duława, Wyd. 4 zm. i unowocześnione, Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, [cop. 2005], s. 639–641, ISBN 83-200-3322-5, OCLC 749583832.
- Medycyna po dyplomie. Niewydolność wątroby puka do drzwi, t. 19, nr 7, lipiec 2010, str. 25.
