Aldosteron
Aldosteron jest organicznym związkiem chemicznym należącym do grupy sterydów. Jest to hormon sterydowy produkowany przez warstwę kłębkowatą kory nadnerczy. Klasyfikuje się go jako jeden z mineralokortykosteroidów, obok 11-dezoksykortykosteronu.
Hormony te regulują gospodarkę wodno-mineralną organizmu w ramach układu RAA (renina–angiotensyna–aldosteron). Wspólnie z 11-deoksykortykosteronem, aldosteron oddziałuje na komórki główne kanalików łączących oraz cewek zbiorczych nerek (a także na końcowe odcinki kanalików dystalnych), zwiększając resorpcję zwrotną soli sodowych i ograniczając ich wydalanie w moczu w postaci chlorku sodu. Wraz z NaCl w organizmie zatrzymywana jest woda, co prowadzi do obniżenia stężenia potasu w płynach ustrojowych.
Aldosteron oraz działający słabiej 11-deoksykortykosteron mają znaczący wpływ na mineralny skład moczu. Zwiększają one resorpcję zwrotną sodu w kanalikach dystalnych oraz jego wymianę na jony potasu i wodoru, co w rezultacie prowadzi do zwiększonego wydalania potasu przez nerki. W efekcie rośnie stężenie sodu we krwi i tkankach, podczas gdy jego wydalanie z moczem maleje. Wzrost stężenia sodu w organizmie podnosi ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych, co skutkuje zwiększonym wydzielaniem wazopresyny, która hamuje diurezę i wydalanie wody, aż do ustabilizowania się normalnych stosunków osmotycznych.
Istnieje silne połączenie pomiędzy aldosteronem a wazopresyną, a na ich wydzielanie wpływają zmiany objętości krwi krążącej. Wydzielanie aldosteronu jest regulowane głównie przez angiotensynę, oktapeptyd o silnym działaniu zwężającym naczynia krwionośne. Mimo że zwiększa ciśnienie tętnicze, zmniejsza przepływ krwi przez nerki. To działanie prowadzi do redukcji przesączania kłębuszkowego i zmniejszenia objętości wydalanego moczu. Angiotensyna wpływa również na procesy transportowe w nerkach, co z kolei oddziałuje na wydzielanie aldosteronu w korze nadnerczy.
Zaburzenia
Hiperaldosteronizm może być pierwotny lub wtórny i oznacza podwyższone stężenie aldosteronu, co może być spowodowane przerostem kory nadnerczy, gruczolakiem wydzielającym ten hormon lub mutacją genu syntazy aldosteronu. Hiperaldosteronizm często obserwuje się u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym oraz niewydolnością serca.
Zespół Liddle’a to zjawisko związane z mutacją genu kodującego sodowy kanał nabłonkowy, który jest aktywowany przez aldosteron. Nadmierna aktywacja tych kanałów prowadzi do zwiększonej retencji sodu, co skutkuje wzrostem objętości krwi, pojemności minutowej, oporu naczyniowego, a tym samym nadciśnieniem tętniczym. Mogą wystąpić obrzęki oraz rozwijać się nefropatia.
Hipoaldosteronizm z kolei prowadzi do wzrostu stężenia potasu we krwi (hiperkaliemia), zmniejszenia objętości krwi (hipowolemia) oraz obniżenia ciśnienia tętniczego.
Przypisy
Bibliografia
Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 337. ISBN 83-7430-031-0.
Stanisław J. Konturek (red.): Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny. Wrocław, Elsevier Urban & Partner, 2014 ISBN 978-83-7609-673-5.
