Akwaporyny
Akwaporyny (AQP, z ang. aquaporin) to integralne białka błonowe, które tworzą kanały umożliwiające transport wody, jak również niektórych innych cząsteczek o zbliżonych rozmiarach, takich jak glicerol, przez półprzepuszczalne błony komórkowe organizmów żywych.
Historia
Wielokrotne badania, mające na celu identyfikację kanałów odpowiedzialnych za transport wody, zakończyły się sukcesem dopiero w 1992 roku, kiedy to amerykański naukowiec Peter Agre po raz pierwszy zdefiniował białko błonowe erytrocytów jako kanał transportujący cząsteczki wody. Na początku białko to określano jako CHannel-forming Integral Membrane Protein 28 (w skrócie CHIP 28), a później nadano mu nazwę akwaporyna 1 (AQP1). Odkrycie akwaporyn przyniosło Peterowi Agre Nagrodę Nobla w dziedzinie chemii w 2003 roku, którą otrzymał wspólnie z Roderickiem MacKinnonem, który prowadził badania nad strukturą i funkcjonowaniem kanałów potasowych.
Budowa
Białka akwaporynowe składają się z sześciu transbłonowych segmentów alfa-helikalnych. Średnica poru wynosi 0,3 nm, co oznacza, że w jego świetle zmieści się dokładnie jedna cząsteczka wody.
Akwaporyny występujące u ssaków mają postać tetramerów, które składają się z czterech monomerycznych jednostek o masie cząsteczkowej 28 kDa, z których każda pełni funkcję kanału dla cząsteczek wody.
Funkcja
Akwaporynowe kanały transportujące wodę są obecne w wielu komórkach ludzkiego organizmu. Spotyka się je również w pewnych komórkach bakteryjnych oraz komórkach roślinnych, gdzie znajdują się zarówno w błonie plazmatycznej, jak i w tonoplastach.
Porównanie akwaporyn
Do tej pory (stan na 2008 rok) zidentyfikowano 13 akwaporyn, które podzielono na dwie kategorie w zależności od ich przepuszczalności: tylko dla wody (np. AQP1) lub dla wody oraz innych cząsteczek, takich jak glicerol (np. AQP3). Druga grupa bywa określana jako akwagliceroporyny.
Genetycznie uwarunkowane defekty metaboliczne akwaporyn
W przypadku genetycznie uwarunkowanego defektu AQP2 (akwaporyny-2), zlokalizowanej w komórkach nerkowych cewek zbiorczych, dochodzi do wystąpienia nerkowej moczówki prostej, co skutkuje brakiem zdolności nerek do zagęszczania moczu w odpowiedzi na wydzielanie hormonu antydiuretycznego.
Przypisy
Linki zewnętrzne
Małgorzata Jasiewicz, Janusz Myśliwiec. Aktualny stan wiedzy o akwaporynach: implikacje kliniczne. „Endokrynol Pol”. 2 (57), s. 149–157, 2006.