Adenowirus Ad-36
Adenowirus Ad-36 (ludzki adenowirus 36) to wirus należący do rodziny adenowirusów, który wywołuje u ludzi infekcje dróg oddechowych. Dotychczas klasyfikowany był w podgrupie D adenowirusów.
W świetle aktualnych badań, sugeruje się, że wirus ten może przyczyniać się do rozwoju otyłości u niektórych osób, które mają do tego predyspozycje. Pierwsze obserwacje dotyczące tego zjawiska miały miejsce w 1982 roku, kiedy stwierdzono jego działanie u myszy po zakażeniu wirusem ptasiej nosówki (CDV). Później zaobserwowano podobne zjawisko u różnych gatunków małp, w tym Rhesus Macaca mulatta. Po przebytej infekcji tym wirusem, potwierdzonej wystąpieniem serokonwersji, notowano przyrost masy ciała.
Podobne obserwacje poczyniono w kontekście adenowirusa ptasiego SMAM-1, ludzkiego adenowirusa Ad-37, wirusa ptasiej nosówki – CDV, wirusa choroby Borna – BDV oraz wirusa ptasiego bielactwa – RAV-7. Jednak tylko w przypadku Ad-36 zauważono tę zależność zarówno u zwierząt, jak i ludzi.
Następnie potwierdzono ten mechanizm u ludzi.
W latach 1995–1999 w USA zaobserwowano związek pomiędzy występowaniem otyłości a obecnością przeciwciał przeciwko adenowirusowi Ad-36. Wśród osób szczupłych przeciwciała wykryto u 11–15%, a w grupie otyłych u 20–58% osób. Dodatkowo, u tych, którzy mieli obecność przeciwciał (zarówno wśród szczupłych, jak i otyłych), stwierdzono niższe poziomy cholesterolu i trójglicerydów w porównaniu do populacji osób seronegatywnych (bez przeciwciał).
Mechanizm tej współzależności pozostaje nieodkryty. Zauważono także różnice geograficzne dotyczące tej zależności – w Danii jedynie 5% otyłych miało przeciwciała przeciwko wirusowi, podczas gdy w Australii było to 20%, co sugeruje, że typ odżywiania może wpływać na przebieg infekcji adenowirusowej.
Dotychczas zidentyfikowano następujące nieprawidłowości u osób zakażonych Ad-36:
- wzrost liczby adipocytów (efekt przekształcenia komórek macierzystych) oraz zwiększenie zawartości tłuszczu w ich wnętrzu,
- wzrost stężenia dehydrogenazy glicero-6-fosforanowej,
- spadek stężenia leptyny.
Przypisy
Bibliografia
Dane pochodzą z Infekcje wirusowe w etiologii rozwoju otyłości. Postępy Hig. Med. Dośw. (online), 2006; 60: 227-236