- Odkryto mutacje genetyczne wpływające na potrzebę snu u niektórych ludzi.
- Gen SIK3 może skracać czas snu, wspierając homeostazę mózgu.
- Badania koncentrują się na osobach śpiących naturalnie trzy godziny dziennie.
- Nie wszyscy naukowcy zgadzają się co do roli genu SIK3 w regulacji snu.
- Identyfikacja mutacji może prowadzić do nowych terapii dla osób z zaburzeniami snu.
Odkrycie mutacji genetycznej, która pozwala niektórym ludziom funkcjonować przy zaledwie trzech godzinach snu, może zrewolucjonizować nasze rozumienie potrzeby snu. Badania przeprowadzone przez zespół naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco ujawniają, że geny mogą odgrywać kluczową rolę w tym, jak długo i efektywnie śpimy. Czy to oznacza, że sen można skrócić bez szkody dla zdrowia? Odpowiedzi na to pytanie poszukują badacze, analizując geny odpowiedzialne za naturalnie krótki sen.
Badania nad snem
Ying-Hui Fu, neuronaukowiec z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco, od lat prowadzi badania nad osobami, które naturalnie przesypiają od trzech do sześciu godzin dziennie. Dla większości ludzi taka ilość snu byłaby niewystarczająca, jednak dla tych osób jest to norma. Fu i jej zespół odkryli, że osoby te posiadają geny, które działają na wyższym poziomie, co pozwala im na szybsze i bardziej efektywne procesy detoksykacji oraz regeneracji organizmu podczas snu.
Mutacje genetyczne
Pierwsze podejrzenia dotyczące genetycznych podstaw krótkiego snu pojawiły się w 2000 roku, kiedy matka i córka zgłosiły się do laboratorium Fu, twierdząc, że śpią jedynie sześć godzin dziennie. Analiza ich genomów doprowadziła do odkrycia mutacji w genie regulującym rytm dobowy. Od tego czasu naukowcy zidentyfikowali pięć mutacji w czterech genach, które mogą być odpowiedzialne za naturalnie krótki sen. W szczególności, najnowsze badania koncentrują się na mutacji w genie SIK3, który koduje enzym aktywny w przestrzeni między neuronami.
Rola genu SIK3
Mutacja SIK3 zdaje się skracać czas snu poprzez wspieranie homeostazy mózgu. Badania na zmodyfikowanych genetycznie myszach wykazały, że te z mutacją SIK3 spały o 31 minut mniej dziennie niż ich zdrowe odpowiedniki. Choć różnica ta może wydawać się niewielka, dla naukowców stanowi istotną wskazówkę. Mutacja ta wpływa na poziom aktywności enzymu odpowiedzialnego za regulację homeostazy mózgu, co może przyspieszać procesy regeneracyjne zachodzące podczas snu.
Kontrowersje i dalsze badania
Nie wszyscy naukowcy zgadzają się co do roli genu SIK3 w regulacji snu. Neurolodzy z Harvard Medical School podkreślają, że mutacje w tym genie mogą wpływać bardziej na wzorce snu niż na całkowite zapotrzebowanie na sen. Zmodyfikowane myszy tracą jedynie ułamek snu, co sugeruje, że inne mutacje mogą być równie istotne. Badacze kontynuują poszukiwania genetycznych markerów, które mogłyby wyjaśnić, dlaczego niektórzy ludzie potrzebują mniej snu niż inni.
Przyszłość badań nad snem
Odkrycie mutacji genetycznych wpływających na sen może w przyszłości prowadzić do opracowania nowych terapii dla osób z zaburzeniami snu. Naukowcy, w tym Fu, wierzą, że identyfikacja kolejnych mutacji pomoże lepiej zrozumieć mechanizmy snu i umożliwi optymalizację jego jakości. Celem nie jest jedynie skrócenie snu, ale również zapewnienie, że sen będzie efektywny i regenerujący. Jak podkreślają badacze, zrozumienie tych procesów może otworzyć drzwi do bardziej efektywnego zarządzania snem w przyszłości.